Аортальний клапан: будова, механізм роботи. Стеноз і недостатність аортального клапана

Аортальні вади серця зазвичай відрізняються набутим характером і проявляються клінічно тільки в літньому віці. Їх наявність може стати причиною важких гемодинамічних порушень. Тяжкість патології полягає в тому, що зміни, які зачіпають клапани, є незворотними.

Будова серця: клапани

Серце являє собою порожній орган, який складається з 4 камер. Ліва і права половини розділені перегородками, в яких немає ніяких утворень, однак, між передсердям і шлуночком кожної сторони є отвір, забезпечений клапаном. Ці утворення дозволяють регулювати циркуляцію крові, не допускаючи регургітації, тобто зворотного закидання.

Ліворуч є мітральний клапан, що складається з двох створок, а праворуч — трикуспидальний, він має три створки. Клапани забезпечені сухожильними нитками, що забезпечує їх відкриття лише в один бік. Це запобігає зворотному закиданню крові в передсердя. У місці переходу лівого шлуночка в аорту є аортальний клапан. Його функція — забезпечити одностороннє просування крові в аорту. З правого боку також є клапан легеневої артерії. Обидві освіти отримали назву «напівлунні», вони мають по три створки. Будь-яка патологія, наприклад, кальциноз створок аортального клапана, призводить до порушення переміщення крові. Придбані вади зазвичай пов’язані з будь-яким захворюванням. Тому люди, які мають так звані фактори ризику, повинні регулярно проходити обстеження: головним чином ехокардіограму.

Механізм роботи аортального клапана

Значну роль у кровообігу відіграє аортальний клапан. Створки ущільнені або вкорочені — це одна з основних патологій. Вона стає причиною порушення гемодинаміки. Функція цієї частини органу — забезпечити просування крові з лівого передсердя в шлуночок, запобігши регургітації. Створки відкриті в період систоли передсердь, в цей час кров прямує через аортальний клапан у шлуночок. Далі, створки закриваються для запобігання зворотного закидання.

Вади серця: класифікація

За часом виникнення можна виділити вроджені вади серця (аортального клапана та інших утворень) і придбані. Зміни зачіпають не тільки клапани, а й перегородки серця. Вроджені патології нерідко є комбінованими, що ускладнює діагностику та лікування.

Стеноз аортального клапана

Патологія передбачає звуження переходу лівого шлуночка в аорту — вражаються створки клапана і навколишні їх тканини. Це захворювання, згідно зі статистичними показниками, частіше зустрічається у чоловіків. Ущільнення стінок аорти і створок аортального клапана зазвичай пов’язане з ревматичними і дегенеративними ураженнями. Також в ролі етіологічного фактора можуть виступати ендокардит, ревматоїдний артрит. Ці хвороби призводять до зрощення створок, в результаті чого знижується їх рухливість, і клапан не може повноцінно розкритися в період систоли лівого шлуночка. У літньому віці причиною ураження часто є атеросклероз і кальциноз створок аортального клапана.

Внаслідок звуження аортального отвору виникають суттєві зміни гемодинаміки. Вони спостерігаються, коли стеноз має виражений ступінь — зменшення тракту більш ніж на 50%. Це призводить до того, що градієнт тиску аортального клапана змінюється — в аорті тиск зберігається в нормі, а в лівому шлуночку він наростає. Підвищений вплив на стінку лівого шлуночка призводить до розвитку компенсаторної гіпертрофії, тобто до її утовщення. У подальшому порушується і діастолічна функція, що є причиною збільшення тиску в лівому передсерді. Гіпертрофія призводить до підвищення потреби в кисні, однак, на збільшену масу міокарда припадає колишнє кровопостачання, а при супутніх патологіях навіть зменшене. Це призводить до розвитку серцевої недостатності.

Клініка

На ранніх етапах вражений аортальний клапан може ніяк себе не проявляти. Клінічні зміни виникають при звуженні отвору на 2/3 від норми. При вираженому фізичному навантаженні хворих починають турбувати болі, локалізовані за грудиною. Больовий синдром у рідкісних випадках може поєднуватися з втратою свідомості через системну вазодилатацію. Формування легальної гіпертензії призводить до задишки, яка спочатку турбує лише при навантаженні, але потім з’являється і в спокої. Затяжний перебіг захворювання стає причиною хронічної серцевої недостатності. Патологія вимагає хірургічного лікування, оскільки є ризик погіршення стану і раптової серцевої смерті.

Діагностика

При огляді у хворих спостерігається характерна блідість, пов’язана зі зниженим серцевим викидом. Пульс на променевих артеріях промацується насилу — він рідкісний і слабкий. При аускультації спостерігається ослаблення 2 тону або його розщеплення. ЕКГ є недостатньо інформативною — ознаки гіпертрофії визначаються лише за важкого ступеня стенозу. Найбільш показова ехокардіографія, що дозволяє оцінити аортальний клапан. Створки ущільнені і втовщені, отвір звужений — ось основні діагностичні критерії, які допомагає виявити це дослідження. Ступінь стенозу та градієнт тиску ефективно дозволяє визначити катетеризацію порожнин.

Лікування

При легкому і середньому ступені стеноза потрібна лише корекція способу життя — уникнення надмірних фізичних навантажень, лікування супутніх патологій. При підвищеній частоті скорочень призначають адреноблокатори, а при серцевій недостатності ефективні діуретики, серцеві глікозиди. Виражене ущільнення стінок аорти і створок аортального клапана вимагає хірургічного лікування. Як правило, проводиться протезування або балонна дилатація.

Недостатність аортального клапана

Таку назву отримала патологія, що характеризується несмиканням створок. Це явище призводить до зворотного закидання крові в лівий шлуночок, що відбувається в період діастоли. Порок зазвичай є ускладненням інфекційного ендокардиту і ревматичного ураження. Рідше до нього призводять сифіліс, аневризма аорти, аортит, артеріальна гіпертензія, синдром Марфана, системна червона вовчанка.

Аортальний клапан відіграє важливу роль у кровообігу. Неповне змикання його створок стає причиною регургітації, тобто зворотного закидання крові в лівий шлуночок. У результаті виникає зайвий обсяг крові в його порожнині, що призводить до перевантаження і розтягнення. Порушується систолична функція, а підвищений тиск веде до розвитку гіпертрофії. Ретроградно підвищується тиск у малому колі — формується легкова гіпертензія.

Клініка

Як і при стенозі, патологія дає про себе знати тільки при вираженому ступені недостатності. При фізичному навантаженні виникає задишка, її пов’язують з легкою гіпертензією. Болі турбують лише в 20% випадків. При цьому виражені аускультативні та зовнішні прояви патології:

1. Пульсація сонних артерій.
2. Симптом Дюрозьє або виникнення систоличного шуму на стегновій артерії. Він виникає, коли вона пережата ближче до місця прослуховування.
3. Симптом Квінке — зміна кольору доль і нігтів відповідно до пульсації артеріол.
4. Подвійні тони Траубі, гучні, «гарматні», які виникають над стегновою артерією.
5. Сімптом де Мюссе, який проявляється погойдуванням голови.
6. Діастолічний шум після 2 тону, що виникає при аускультації серця, а також ослаблення 1 тону.

Діагностика

Інформативними методами є ехокардіографія та катетеризація порожнин. Вони дозволяють оцінити аортальний клапан, а також відстежити обсяг регургитованої крові. На підставі даних досліджень визначається ступінь вираженості пороку і вирішується питання про необхідність хірургічного втручання.

Лікування

Виражена недостатність з великим обсягом регургітації, інтенсивними клінічними проявами вимагає хірургічного лікування. Оптимальний вихід — штучні аортальні клапани, які дозволяють відновити роботу серця. При необхідності призначається симптоматична лікарська терапія.

Стеноз і недостатність аортального клапана — найбільш поширені вади серця, які, як правило, є результатом будь-якого місцевого або системного захворювання. Патологія прогресує досить повільно, що дозволяє вчасно її діагностувати. Сучасні методи лікування допомагають відновити роботу клапана і поліпшити стан хворого.