Прояви синдрому Мендельсона. Тяжкі захворювання дихальних шляхів

Безліч ускладнень може розвинутися у пацієнтів, які перебувають у реанімації. Одним з таких найбільш важких станів є синдром Мендельсона.

Що ж це за патологія?

Під синдромом Мендельсона найчастіше мається на увазі обструктивне захворювання легенів з ураженням легеневої тканини (пневмоніт), що розвивається на тлі потрапляння шлункового соку в дихальні шляхи. Цей стан вперше було описано в 1946 році. Воно спостерігається у важких хворих, які перенесли черепно-мозкову травму, полостные операції (особливо на органах черевної порожнини) і пологи. У більшості випадків винуватцем такого роду патології є наркоз (за рахунок нього відбувається розслаблення гладкої мускулатури). На тлі розслаблених м’язів, які втратили тонус, відбувається аспірація (потрапляння в дихальні шляхи) вмісту шлунка (зазвичай тільки шлункового соку). В результаті цього відбувається ураження як бронхіального дерева, так і легеневої тканини. Стан вкрай важкий, здатний призвести до летального результату при ненаданні відповідної допомоги. Варто розібратися детальніше, чому ж виникає настільки неприємне захворювання і що з ним слід робити.

Причини

До розвитку синдрому Мендельсона може призвести кілька захворювань. До них належать:

• Патології нервової системи (важка травма головного мозку, ураження мовноглоточного нерва, посилення нервової регуляції обкладкових клітин шлунка і моторики порожніх органів шлунково-кишкового тракту).
• Захворювання травного тракту (грижа стравоходного отвору діафрагми, ахалазія кардії).
• Хвороби дихальних шляхів (коротка трахея, свищі між стравоходом і дихальним горлом).

Крім перерахованих недуг, до пневмоніту можуть призвести важкі захворювання. Чималий вплив на розвиток аспірації роблять і порожні операції (в силу зниження тонусу мускулатури органів та її скорочення у зворотному хвилям перистальтики напрямку) і вагітність (за рахунок зміщення діафрагми). Наприклад, на частку оперативних втручань припадає до 70% випадків.

Однак найбільш частою причиною потрапляння шлункового соку в нижні дихальні шляхи є пасивне затікання через неправильне становище пацієнта і слабкість кардіального сфінктера.

Патогенез аспіраційного пневмоніту

Захворювання розвивається внаслідок ураження легеневої і бронхіальної тканини соляною кислотою, що міститься в шлунку. Попутно розвивається коагуляційний некроз (який, знову ж таки, обумовлений дією кислоти на слизову оболонку бронхів). В результаті знижується секреторна здатність бронхів, що призводить до їх вичерпування. Паралельно кислота, яка проникла в легені, викликає розвиток пневмоніту — асептичного запалення легеневої тканини. Зменшується дихальна поверхня легенів, знижується вироблення сурфактанту. Все це призводить до збільшення повітряності згаданого органу (через це і виділяють 2 форми патології: астматична — з переважним ураженням бронхів, і обструктивна — з ураженням легеневої тканини і розвитком синдрому обструкції). Ступінь визначається за рН шлункового соку (чим вона нижча, тим концентрованіша кислота, і тим сильніше ураження). Найбільш важкі зміни спостерігаються в альвеолах.

Прояви на рівні альвеол

Дуже часто при обговоренні того чи іншого захворювання і супутніх симптомів читачам пропонуються фото. Хвороби на зразок пневмоніту, як правило, якимись специфічними зовнішніми ознаками не відрізняються. Але ось якщо поглянути на уражену ділянку тканини через мікроскоп (що робиться зазвичай при розтині), то можна виявити певні зміни.

У результаті всіх вищевказаних процесів і під впливом сили тяжкості соляна кислота опускається в альвеоли. Там, завдяки місцевому впливу на альвеолярну тканину, відбувається утворення випуску (найчастіше геморагічного). Внаслідок цього розвивається геморагічний набряк легенів. Під впливом деструкції в альвеолах спостерігається випадання фібрину, а також проникнення клітин крові через базальну мембрану (зокрема, лейкоцити і макрофаги). В результаті вироблення їх ферментів розвивається некроз альвеолярних перегородок, через що порушується структура легенів. У місці, де розташовані судини, спостерігаються пошкодження ендотелію та утворення мікротромбів. Це все призводить до підвищення випотівання рідини через мембрани та утворення ателектазів. Зазвичай вони і є причиною того, що розвивається обструктивне захворювання легенів. Якщо з кислотою в легені потрапляють шматочки неперевареної їжі або інші чужорідні тіла, подібне утворення геморагічного набряку поєднується з розвитком повільної реакції утворення гранулеми навколо тіла, що потрапило. Такий різновид хвороби прогресує повільніше, але протікає важче.

Клінічні прояви патології

Як же визначити, що у пацієнта аспіраційний пневмоніт? Специфічне «фото хвороби» можна уявити наступним чином:

• У першу чергу клініка буде обумовлена безпосереднім впливом кислоти на слизову оболонку. Спостерігається клінічна картина гострої і важкої дихальної недостатності — бронхоспазм, наростаючий ціаноз, порушення дихання.
• З боку серцево-судинної системи спостерігається тахікардія, падіння артеріального тиску. У деяких випадках буває зупинка серця або зрив ритму. Попутно зменшується серцевий викид і наростає тиск у легеневих артеріях. Через порушення газообміну спостерігається розвиток респіраторного і метаболічного алкалоза. Чим більший обсяг легеневої тканини вражений, тим важчий стан пацієнта і тим складніше буде його вилікувати.
• Зазвичай ознаки ураження і дихальна недостатність з’являються на 2 добу, рідше — пізніше. Іноді симптоматика може бути стерта, а функціональні порушення можуть не проявитися взагалі.

Діагностика

Виявлення синдрому Мендельсона — завдання непросте, оскільки розвивається патологія зазвичай у ослаблених пацієнтів, і не завжди, як було сказано вище, клінічна картина може мати місце. Насамперед слід визначити наявність дихальної недостатності (задишка, хрипи, ціаноз). Ці симптоми не завжди вдається виявити у пацієнтів, які перебувають на ІТЛ. Найбільш точним методом діагностики синдрому Мендельсона є рентгенографія, або флюорографія легенів. На знімку вдається побачити наявність випуску в легенях, збільшення їх повітряності. У деяких випадках посилюється контрастування бронхів (в нормі на рентгенограмі в прямій проекції бронхи не видно, і позначити їх можна, тільки якщо зробити бічні знімки). Якщо ж пройти флюорографію пацієнту з підозрою на даний синдром, то, через розвинений некроз, трубчасті гілки трахеї будуть видні і на прямій рентгенограмі.

Лікування аспіраційного синдрому

Якщо все ж відбулася аспірація шлункового вмісту, лікування слід починати негайно. Насамперед необхідно виключити повторне потрапляння кислоти в нижні дихальні шляхи. Для цього (якщо дозволяє стан пацієнта) потрібно підняти виголів’я його ліжка. Відразу ж необхідно налагодити вентиляцію в легенях і забезпечити хорошу оксигенацію крові. Як правило, призначають ІВЛ під переміщенням позитивного тиску і гіпербаричне насичення крові киснем (використання систем ІВЛ, контроль за газовим складом крові). Все це дозволить запобігти розвитку ацидозу.

Для зменшення обсягів ураження легеневої тканини призначаються глюкокортикостероїди внутрішньовенно і невелику доза їх — інтрабронхіально. Гормони дозволяють призупинити поширення процесу і обмежити його. З метою профілактики призначаються антибіотики (зазвичай цефалоспорини і макроліди). Слід також приймати симпатоміметики (з метою зменшення утворення секрету в бронхах і легенях).

Ускладнення синдрому

При своєчасно розпочатому лікуванні ускладнень, як правило, вдається уникнути. Якщо ж запізнитися, аспіраційний синдром може призвести до небезпечних і небажаних наслідків.

Часто після перенесеного захворювання, якщо воно протікало зі зривом ритму, в подальшому може мати місце мерехтлива аритмія або постійна форма фібриляції шлуночків. Якщо її купувати не вдається, але при цьому пацієнт не пред’являє скарг, можна залишити хворого під наглядом тільки дільничного терапевта.

Іншим ускладненням є розвиток ателектазів легенів, або хронічної обструкції. У цьому випадку процес стабілізації стану буде досить довгим, а акцент, як правило, робиться на купіруванні симптомів, оскільки дане захворювання невиліковне.

Найбільш важким ускладненням пневмоніту є летальний результат. Особливо часто він має місце в тих випадках, коли розвивається аспіраційний синдром у новонароджених.

Профілактика і прогноз захворювання

Щоб запобігти розвитку аспіраційної пневмонії, потрібно провести комплекс деяких заходів. Насамперед усім хворим і породіллям, яким показано втручання під загальним наркозом, слід випорожнити шлунок і кишківник. Завдяки цьому усувається основний фактор розвитку пневмоніту.

Перед наркозом рекомендується пройти флюорографію з метою виключення вмісту шлункового соку в дихальних шляхах. Інтубування пацієнта необхідно проводити ще тоді, коли хворий перебуває при свідомості. Укладають людину так, щоб верхня частина тулуба була злегка піднесена. Досягається це за допомогою регулювання зголів’я ліжка або операційного столу (при цьому виключається можливість пасивного затікання вмісту органів травлення в дихальні шляхи).

За умови дотримання техніки інтубації та правильної підготовки пацієнта до операції, ризик розвитку синдрому Мендельсона мінімальний.

Прогноз у даного захворювання наступний: зазвичай помирає до 56 відсотків пацієнтів з розвиненим пневмонітом дихальних шляхів. Якщо ж лікувальні заходи були розпочаті своєчасно, ризик розвитку ускладнень і смертельного результату зводиться до нуля.